Nutrigenética y nutrigenómica: la revolución sanitaria del nuevo milenio. Implicancias clínicas en síndrome metabólico y diabetes tipo 2

La incidencia de la interacción gene-nutriente en muchas enfermedades crónicas es cada vez mas evidente. Los receptores PPAR son factores de transcripción activados por ligandos, que modulan fundamentalmente la homeostasis del metabolismo lipídico y glucocídico a través de efectos genéticos.

Los PPAR modulan múltiples funciones: adipogenésis, homeostasis de la glucosa. biología  vascular y aterosclerosis, efectos antiinflamatorios inmunomoduladores o cáncer.

Sus principales ligandos naturales son los ácidos grasos de cadena larga provenientes de la dieta. Existen tres grupos de PPAR bien identificados: alfa gamma y delta.

http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?pid=S0303-32952006000200005&script=sci_arttext&tlng=es

Bases moleculares del efecto del tungstato de sodio sobre la plasticidad pancreática y Tmem77

Los islotes de donantes pancreáticos, presentan niveles de ARNm de TMEM27 inferiores de los donantes sin patología, observándose una correlación significativa con el gen ESNAPINA en islotes humanos sin patología.
El análisis por microarrays del páncreas definió tres grupos de genes alterados por la diabetes. Además, se estudió el efecto directo/indirecto del tungstato en células INS-1E.
El tratamiento con tungstato mejora la función pancreática a través de una combinación de vías independientes de la glucemia, donde las vías del MAPK juegan un papel clave sobre el incremento de la proliferación de células beta. 

Leptina y su relación con la obesidad y la diabetes mellitus.

La señalización intracelular originada por la unión de leptina al receptor Ob-Rb está asociada con el sistema JAK-STAT.
Se sabe que entre la leptina y la insulina existe una perfecta homeostasis ya que se regulan mutuamente.Así, la leptina inhibe la producción de insulina en las células  β del páncreas, mientras que la insulina estimula la producción de leptina en el adiposito.


http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2008/gm086m.pdf

Polimorfismos del gen del receptor de muerte celular programada y diabetes tipo I

La diabetes mellitus, constituye el trastorno metabólico-endocrino mas frecuente. En relación a los factores genéticos el sistema mayor de histocompatibilidad, es el principal candidato.

Actualmente, las investigaciones están dirigidas al descubrimiento de nuevas regiones génicas de susceptibilidad.
una posibilidad en la diabetes es la  variante PTPN22 del gen que codifica para la proteína tirosina-fosfatasa como nuevo factor a la susceptibilidad a diabetes mellitus tipo I actuando también a través dela regulación de la respuesta del linfocito T8.

http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872010000500003&script=sci_arttext&tlng=pt

Nuevas estrategias terapéuticas para diabetes mellitus tipo 1

El estudio de nuevas fuentes de células productoras de insulina, así como de nuevos tratamientos que permitan preservar o incluso aumentar la masa de células beta en los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 representa un objetivo de primera necesidad.
El trasplante de páncreas o el tratamiento con células madre con terapias capaces de conseguir un control metabólico estricto.
El objetivo con el trasplante de páncreas, es conseguir que las nuevas células expresen Pdx-1, el principal gen encargado de la secreción de insulina frente a las altas concentraciones de azúcar en la sangre.


http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1137-66272008000500002&script=sci_arttext