Leptina y su relación con la obesidad y la diabetes mellitus.

La señalización intracelular originada por la unión de leptina al receptor Ob-Rb está asociada con el sistema JAK-STAT.
Se sabe que entre la leptina y la insulina existe una perfecta homeostasis ya que se regulan mutuamente.Así, la leptina inhibe la producción de insulina en las células  β del páncreas, mientras que la insulina estimula la producción de leptina en el adiposito.


http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2008/gm086m.pdf

Polimorfismos del gen del receptor de muerte celular programada y diabetes tipo I

La diabetes mellitus, constituye el trastorno metabólico-endocrino mas frecuente. En relación a los factores genéticos el sistema mayor de histocompatibilidad, es el principal candidato.

Actualmente, las investigaciones están dirigidas al descubrimiento de nuevas regiones génicas de susceptibilidad.
una posibilidad en la diabetes es la  variante PTPN22 del gen que codifica para la proteína tirosina-fosfatasa como nuevo factor a la susceptibilidad a diabetes mellitus tipo I actuando también a través dela regulación de la respuesta del linfocito T8.

http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872010000500003&script=sci_arttext&tlng=pt

Nuevas estrategias terapéuticas para diabetes mellitus tipo 1

El estudio de nuevas fuentes de células productoras de insulina, así como de nuevos tratamientos que permitan preservar o incluso aumentar la masa de células beta en los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 representa un objetivo de primera necesidad.
El trasplante de páncreas o el tratamiento con células madre con terapias capaces de conseguir un control metabólico estricto.
El objetivo con el trasplante de páncreas, es conseguir que las nuevas células expresen Pdx-1, el principal gen encargado de la secreción de insulina frente a las altas concentraciones de azúcar en la sangre.


http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1137-66272008000500002&script=sci_arttext

Nutrición molecular, papel del sistema PPAR en el metabolismo lipídico y su importancia en la obesidad y en la diabetes mellitus

Los PPARs participan en la regulación de la expresión de genes específicos, a través de un mecanismo que es común a los miembros de la superfamilia de receptores nucleares.


La identificación de los ligandos endógenos de PPAR ha sido compleja. Por otra los ligandos exógenos estan vinvulados a la activación de las isoformas de PPAR: PPARalfa, WY-14.643 y LY-171883.
Los acidos grasos poliinsaturados, los eicosanoides derivados de PUFAs esenciales, los fibratos y las drogas hipogliemiantes del tipo tiazolidinedionas son activadores de PPAR.


http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872000000400012&script=sci_arttext&tlng=pt

Mecanismos moleculares del daño microvascular en la diabetes mellitus

Las complicaciones vasculares de la diabetes mellitus están representadas por la macroangiopatía y la microangoipatía.
Los mecanismos moleculares propuestos en la afectación de la microcirculación de los sujetos con diabetes son: activación de la PKC, formación de los AGE, el incremento de la vía de la aldosa reductasa, la vía de la hexosamina y el estress oxidativo.
El conocimiento de los aspectos metabólicos de la microangipatía diabética está permitiendo el diseño de nuevos fármacos dirigidos específicamente  contra los mecanismos probables de daño, conocidos como TERAPIA DIANA.

http://www.cocmed.sld.cu/no84/n84rev2.htm

Aspectos moleculares del daño tisular inducido por la hiperglucemia cronica

En la actualidad la diabetes pantea un grave problema mundial de salud publica, debido a que ha aumentado la prevalencia y su incidencia.
El termino diabetes mellitus describe diferentes trastornos metabólicos que resaltan de alteración en la secreción de insulina, en la respuesta periferica a la misma o en ambas.
Las complicaciones en los pacientes pueden ser agudas o crónicas.
En gran medida las complicaciones de la diabetes por hiperglucemia, se originan por cambios químicos o funcionales de las proteínas, alteración de la expresión de los genes y daño el endotelio, por exceso de producción de sustancias vasoconstrictoras.


A continuación con el siguiente artículo se desarrolla mas este tema.


http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0016-38132004000400014&lng=es&nrm=iso

Identificacion de distintos loci de susceptibilidad relacionados al desarrollo de diabetes de inicio temprano

Factores genéticos juegan un papel fundamental en el desarrollo de la diabetes y de otras entidades.
Por medio del mapeo genético en los últimos años se han identificado locis y genes relacionados con estas enfermedades.

La diabetes mellitus II es una enfermedad de alta prevalencia a nivel mundial, los tipos mas comunes de la enfermedad presentan un tipo de herencia complejo, lo que implica la participacion de múltiples genes y factores ambientales.
Formas menos comunes de la diabtes mellitus II presentan herencia autosómica dominante.
Este subtipo de diabetes, generalmente de diagnóstico o inico temprano se denomida MODY.


A la fecha se han descrito seis distintos genes causales de MODY: el gen que codifica para la enzima glucocinasa, regulador importante de la secreción de insulina por el páncreas y cinco genes más que codifican para factores transcripcionales involucrados en la expresión del gen de la insulina y otros genes pancreáticos (HNF-4alfa, HNF-1alfa, HNF-1beta IPF-1 y beta2/neuroDI).


Existen tamnbien familias MODY donde ninguno de estos seis genes es el responsable, lo que indica la existencia de genes adicionales causantes de diabetes tipo MODY.
A estas familias donde el gen responsable no ha sido identificado aún se les denomina en conjunto como MODY X.


http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S0016-38132005000200006&script=sci_arttext&tlng=eshttp://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S0016-38132005000200006&script=sci_arttext&tlng=eshttp://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S0016-38132005000200006&script=sci_arttext&tlng=eshttp://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S0016-38132005000200006&script=sci_arttext&tlng=es